脑出血后白质损伤分子机制和治疗研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)是临床上常见的卒中类型，具有高致残率、高死亡率特点。由于高血压合并细小动脉硬化、血液病或脑血管淀粉样变等病因，血液自破裂的寻找更多血管溢出，血肿压迫且大量毒性代谢产物可直接损伤脑实质，造成中枢神经系统功能缺陷。中枢神经系统包括灰质与白质，灰质由神经元胞体和树突组成，白质由髓鞘包覆的神经轴突和少突胶质细胞组成。目前，ICH的研究多集中于灰质损伤的机制，而针对白质损伤(white matter injselleckchem BAY 73-4506ury, WMI)的研究仍处于起步阶段，这或是临床使用神经元退行性变保护剂治疗失败的原因之一。近年来，研究人员已确定占位效应、神经炎症、氧化应激等病理生理机制是ICHumoral innate immunityH后WMI的原因，但其分子机制尚未阐明，故针对ICH后WMI的治疗手段亦不成熟。在本文中，我们将简述白质的结构与功能，总结WMI的病理改变，并重点讨论ICH后WMI的分子机制和治疗研究进展。