目的 羊栖菜多糖(SPF-02341066分子量FPS)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP~+)诱导的SK-N-SH损伤的影响及分子机制。方法 将SK-N-SH细胞用0.3 mmol·L~(-1)的MPP~+处理作为模型(Model)组；以正常培养的细胞作为对照(Con)组，用质量浓度分别为10Inflammation and immune dysfunction、30、100 mg·L~(-1)的羊栖菜多糖和0.3 mmol·L~(-1)的MPP~+处理作为羊栖菜多糖低、中、高浓度组；将SK-N-SH细胞再分为Model+miR-NC组、Model+miR-7组、Model+SFPS-H+anti-miR-NC组、Model+SFPS-H+anti-miR-IACS-010759半抑制浓度7组；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-7表达水平；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达；试剂盒检测细胞MDA含量、SOD活性和培养液中LDH含量。结果 不同浓度羊栖菜多糖处理后，MPP~+诱导的SK-N-SH细胞中miR-7表达水平升高，细胞的凋亡率降低，Bax表达水平降低，Bcl-2表达水平升高，MDA含量和LDH水平降低，SOD活性升高。过表达miR-7后，MPP~+诱导的SK-N-SH细胞的凋亡率降低，Bax表达水平降低，Bcl-2表达水平升高，MDA含量和LDH水平降低，SOD活性升高。抑制miR-7逆转了羊栖菜多糖对MPP~+诱导的SK-N-SH细胞损伤的作用。结论 羊栖菜多糖可能通过上调miR-7抑制MPP~+诱导的SK-N-SH细胞损伤。