目的 探讨线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)在丁酸钠(NaB)抗结直肠癌(CRC)中的作用及可能机制。方法 单独用0、0.5、1.0、2.0、5.0和10.0 mmol/L NaB处理CRC HCT-116细胞24 h, MTT检测细胞活力。分别用50μmol/L自噬抑制剂氯喹(CQ)、30μmol/L凋亡抑制剂Z-VAD-FMK、30μmol/L坏死抑制剂Necrostatin-1、2 mmol/L活购买PLX5622性氧(ROS)拮抗剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、0.5 mmol/L精胺(Sp)和钌红(RR)预处理HCT-116细胞1 h,再给予5 mmol/L NaB处理24 h, MTT检测细胞活力，Hoechst染色法检测细胞凋亡，单丹磺酰尸胺(MDC)染色法检测细胞自噬，荧光探针2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测细胞ROS含量，RT-PCR检测MCU mRNA水平，蛋白质印迹检测细胞MCU、p62、LC3-Ⅱ和PARP剪切体c-PARP蛋白水平。结果 MTT结果显示，对照组细胞存活率为(100.00±6.79)%,NaB组为(43.99±2.63)%,t=7.219,P<0.001。与单独NaB组比较，NaB+NAC组细胞存活率为(71.98±2.40)%,t=-7.329,P<0.001;NaB+RR组为(60.44±5.12)%,t=-3.151,P<0.05。荧光显微镜观察发现，NaB组细胞核呈皱缩浓染，细胞内酸性囊泡增多。荧光探针DCFH-DA结果显示，5 mmol/L NaB可增加HCT-116细胞绿色荧光强度，NAC+NaB组相较于单独NaB组可减少HCT-116细胞绿色荧光强度，Sp+NaB、RR+NaB组相较于单独NaB组分别进一步增加和减少HCT-116细胞绿色荧光强度。RT-PCR实验结果显示，对照组MCU mRNA相对表达量为1.00±0.11,NaB组为5.08±0.16,t=-36.265,P<0.001。蛋白质印迹实验结果显示，对照组MCU蛋白相对表达量为0.44±0.18,NaB组为1.47±0.46,t=-3.565,P<0.05。NAC预处理后蛋白质印迹实验析因设计结果显示，NaB组p62蛋白相对表达量为0.29±0.03,NAC组为0.90±0.08,NaB+NAC组为0.86±0.07,F_(NaB)=8.846,F_(NAC)=28.994,F_(NaB×NAC)=6.220,均P<0.05;NaB组LC3-Ⅱ蛋白相对表达量为3.95±1.03,NAC组为0.97±0.25,NaB+NAC组为2.19±0.61,F_(NaB)=34.512,F_(NAC)=6.398,F_(NaB×NAC)=5.964,均P<0.05。NaB组cPARP蛋白相对表达量为1.16±0.12,NAC组为0.60±0.13,NaB+NAC组为0.75±0.07,F_(NaB)=36.763,F_(NAC)=3.376,F_(NaB×NAC)=15.975,P_(NaB)<0.05,P_(NaB×NAC)<0.05,P_(NAC)>0.05。RR预处理后蛋白质印迹实验析因设计结果显示，NaB组p62蛋白相对表达量为0.49±0.12,RR组为1.75±0.22,NaB+RR组为0.72±0.06,F_(NaB)=54.538,F_(RR)=19.903,F_(NaB×RR)=5.410,均P<0.05。NaB组LC3-Ⅱ蛋白相对表达量为1.14±0.19,RR组为0.87±0.10,NaB+RR组为0.85±0.20,F_(NaB)=8.974,F_(RR)=0.008,F_(NaB×RR)=10.311,P_(RR)>0.05,P_(NaB)<0.05,P_(NaB×RR)<0.0Anti-idiotypic immunoregulation5。NaB组PF-02341066 IC50cPARP蛋白相对表达量为0.99±0.21,RR组为0.46±0.16,NaB+RR组为0.51±0.06,F_(NaB)=6.846,F_(RR)=5.133,F_(NaB×RR)=7.298,P_(NaB)<0.05,P_(NaB×RR)<0.05,P_(RR)>0.05。结论 NaB可通过MCU诱导CRC细胞产生ROS抑制细胞增殖，并促发自噬和凋亡。