目的：探讨线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)在Caco-2细胞缺氧复氧损伤中的作用机制。方法：取正常对数期生长的Caco-2细胞，随机分为4组：对照组（CTL）(n=6)、对照+Ru360组（CTL+Ru360）(n=6)、缺氧/复氧组（H/R组）（n=6）、缺氧/复氧+Ru360组（H/R+Ru360组）（n=6）。培养Caco-2细胞，采用缺氧12 h、复氧2h的方法进行缺氧/复氧建立肠缺血再灌注损伤细胞模型。缺氧/复氧刺激前1 h予以MCU抑制剂Ru360干预。采用CCK-8法检测细胞活力，TUNEL法检测细胞凋亡，乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞损伤情况，活性氧（ROS）检测试剂盒测定线粒体ROS水平，用JC-1标记的荧光探针检测线粒体膜电位水平，ATP检测试剂盒检测ATP含量，用Rhod-2检测线粒体钙离子含量，Western Blot法检测细胞MCU蛋白表达水平。结果：与CTL组比较，H/R组细胞活力降低，LDH水平升高，细胞凋亡增加，线粒体膜电位降低，ATP含量降低，线粒体ROS产生增加，MCU蛋白水平增高，线粒体钙离子水平增加（P<0.0ZD18395）；经Ru360处理后，与H/R组比较，H/R+Ru360组细胞活力升高，LDH水平降低，细胞凋亡减少，线粒体膜电位升高Enasidenib化学结构，ATP含量升高，线粒体ROS产生减少，MCU蛋白水平降低，线粒体钙离子水平减少（P<0.05）;CTL组与CTL+Ru360组比较上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：Ru360抑制MCU激活，维持线粒体钙稳态，减轻线粒体功能障碍，从而保护Caco-2细胞H/Rocular biomechanics诱导的损伤。