目的 探究慢性间歇性缺氧(cICI 46474试剂hronic intermittent hypoxia, CIH)合并高脂饮食(high-fat diet, HFD)对小鼠腓肠肌的作用及其可能机制。方法 通过模拟CIH、HFD建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)合并肥胖小鼠模型。分为正常对照组(NC组)、CIH组、HFD组、CIH+HFD组。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察各组小鼠腓肠肌结构变化，采用三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)酶染色分析腓肠肌中肌纤维类型的改变，采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测小鼠腓肠肌寻找更多细胞中MHC同工型基因(MHC1、MHC2)和线粒体功能相关基因(Cs、Ant、NQO1、Hmox1、OGG1)的mRNA表达水平，采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测细胞凋亡相关蛋白(cleaved-caspase-3)、线粒体融合蛋白(Mfn1、Mfn2、OPA1)及线粒体分裂蛋白(Drp1 Ser6metabolomics and bioinformatics16、Fis1)的表达。结果 与NC组比较，CIH+HFD组小鼠的腓肠肌结构明显损伤，同时腓肠肌中Ⅰ型肌纤维减少，Ⅱ型肌纤维增加，腓肠肌细胞中MHC1mRNA表达水平下降、MHC2mRNA表达水平增加；另外，CIH+HFD组小鼠腓肠肌细胞中cleaved-caspase-3蛋白和线粒体分裂蛋白(Drp1 Ser616、Fis1)的表达明显上调，线粒体融合相关蛋白Mfn1表达下调。结论 CIH合并HFD能导致小鼠腓肠肌结构及功能损伤，该作用可能与线粒体动力学紊乱引起的线粒体功能障碍有关。