目的 探讨紫草素对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的影响及其作用机制。方法 采用LPS诱导RAW264.7细胞构建体外炎症模型，将细胞分为5组：空白组、LPS(20μg/ml)组和紫草素(0.8,1.4,2.0μmol/L)组。通过ELISA法检测紫草素对TNF-α、IL-6、IL-4和IL-10炎症因子分泌和生成的影响；免疫荧光法和Western blot法检测各组细胞M1型标志蛋白(iNOS)、M2型标志蛋白(Arg-1)表达水平；Western blot法检测各组细胞中糖酵解相关蛋白HSP90、PKM2和HIF-1α蛋白表达水平；采用试剂盒检测各组细胞三磷酸腺苷(ATP)和乳酸水平；免疫共沉淀实验(CO-IP)检测各组细胞中HSP90、PKM2、HIF-1α蛋白之间相互作用。结果 ELISA实验结果显示，与空白组相比，LPS组M1型相关因子TNF-α、IL-6分泌增多(P<0.05),M2型相关因子IL-10、IL-4分泌减少(P<0.05);而相比于LPS组，紫草素组M1型相关因子TNF-α、IL-6分泌降低(P<0.05),M2型相关因子IL-10、IL-4分泌上升Imidazole ketone erastin(P<0.05),且与紫草素浓度呈剂量依赖性。免疫荧光和Western blot结果显示，与空白组相比，LPS组iNOS蛋白表达量和荧光强度增加(P<0.01);而与LPS组相比，紫草素组蛋白表达和荧光强度降低(P<0.00farmed Murray cod1),Arg-1的表达趋势与iNOS相反(P<0.001)。与空白组相比，LPS组ATP和乳酸的释放增加，而与LPS组相比，紫草素组ATP和乳酸释放减少。与空白组相比，LPS组HIF-1α和PKM2表达显著增加(P<0.001),而与LPS组相比，紫草素组HIF-1α和PKM2表达呈剂量依赖性降低(P<0.001),但HSP90无明显变化，CO-IP实验表明紫草素破坏了HIF-1α与HSP90之间的相互作用。结论 紫草素可调节LPS刺激的RAW264.7细胞M1/M2极化，改变M1和M2型巨噬细胞标记物水平，并通过破坏HSP90/PKM2/HIF-1α信号通路间相互作用，保护Integrase抑制剂RAW264.7细胞减轻LPS诱导炎症反应，从而影响炎症的进展。