磷脂型DHA和EPA对脂多糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

目的：Barasertib研究购买探讨磷脂型二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid-enriched phospholipids， DHA-PL)和磷脂型二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid-enriAnti-biotic prophylaxisched phospholipids， EPA-PL)对脂多糖(lipopolysaccharide， LPS)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以南海鸢乌贼(Sthenoteuthis oualaniensis)卵和冰岛刺参(Cucumaria frondosa)为原料，分离提取DHA-PL和EPA-PL。将健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、DHA-PL干预组和EPA-PL干预组，以400mg/kg·bw剂量连续灌胃受试物28天后，腹腔注射LPS(10mg/kg·bw)建立急性肝损伤模型。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase， ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase， AST)水平；苏木精-伊红(hematoxylin-eosin， H&E)染色观察肝组织病理改变情况；实时荧光定量PCR法和酶联免疫吸附试剂盒测定肝脏中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha， TNF-α)、白介素1β(interleukin 1beta， IL-1β)和白介素6(interleukin 6， IL-6)的mRNA表达和含量；蛋白免疫印迹法考察肝脏中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases， MAPKs)如细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated prote更多in kinases1/2， ERK1/2)，c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase， JNK)， p38以及核因子κB(nuclear factor-kappa B， NF-κB)蛋白表达水平。结果：预防性干预DHA-PL和EPA-PL能有效保护LPS所致小鼠急性肝损伤，降低肝指数以及血清ALT和AST活力，下调肝脏中TNF-α、IL-1β和IL-6含量，降低MAPKs和NF-κB p65蛋白磷酸化水平。结论：预防性干预DHA-PL和EPA-PL可保护LPS所致小鼠急性肝损伤，其作用机制可能依赖于其对MAPKs和NF-κB信号通路的调控。