目的：观察电针翼腭区对变应性鼻炎（AR）大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)介导的细胞焦亡和炎性因子的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、电针组，每组6只。除空白组外，余组大鼠均经卵清白蛋白（OVA）致敏法建立AR大鼠模型。电针组大鼠予双侧翼腭区电针治疗，选择疏密波，频率2 Hz/100 Hz，电流0.5～1 mA，每次15 min，隔日1次，共3次；针刺组大鼠仅进行双侧翼腭区针刺，不连接电针。观察各组大鼠的鼻炎症状积分，HE染色观察大鼠鼻黏膜组织形态，ELISA法检selleck Q-VD-Oph测大鼠血清OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-s Ig E)、白细胞介素（IL）-4、IL-6和IL-1β的含量，实时荧光定量PCR法检测鼻黏膜中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、IL-18的mRNA表达，WeAurora Kinase抑制剂stern blot法检测大鼠鼻黏膜中NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18的蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠鼻炎症状积分升高（P<0.01），血清OVA-sIgE、IL-4、IL-6、IL-1β含量均升高（P<0.05），鼻黏膜呈炎性浸润病理表现，且鼻黏膜组织中的NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18的mRNA及蛋白表达升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠鼻炎症状积分降低（P<0.01），鼻黏膜病理表现改善，血清OVA-s Ig E、IL-4、IL-6和IL-1β的含量降低（P<0.05），鼻黏膜中的NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18m RNA及蛋白表达降低（P<0.05immunocompetence handicap）。结论：电针翼腭区可通过抑制NLRP3介导的细胞焦亡和炎性因子失衡来发挥抗炎作用，从而缓解AR大鼠的鼻炎症状。