目的 观察电针智三针调节促红细胞生成素产生肝细胞受体B2/促红细胞生成素产生肝细胞配体B2/大丝裂原活化蛋白激酸1(EphB2/EphrinB2/BMK1)信号通路改善血管性痴呆大鼠神经损伤的潜在机制。方法 SD雄性成年大鼠80只，随机分为假手术组、模型组、非穴位电针组、尼莫地平组和电针智三针组，改良Pulsinelli四血CL 318952作用管阻断法制作血管性痴呆大鼠模型，分组治疗后进行各组大鼠水迷宫实验，HE染色、Nissl染色和透射电子显微镜(TEM)观察海马CA1区病理变化，免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区EphB2和BMK1表达，免疫印迹法检测大鼠海马CA1区EphB2和BMK1蛋白的表达情况。结果 相比模型组，给予电针和尼莫地平治疗的血管性痴呆大鼠逃避潜伏期下降(P<0.05),而穿越平台的次数明显提高(P<0.05);HE染色、Nissl染色和TEM结果显示，与模型组比较，电针智三针组、尼莫地平组大鼠的海马CA1区神经元排列较整齐，细胞及细胞器形态结构较完整；免疫组织化学法和免疫印迹法检测显示，与假手术组比较，模型组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达差异明显下降，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较，电针智三针组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达明显增加(P<0.05),非穴位电针组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达差异无统计学意义(P>0.05),与尼莫地平组相比，电针智三针组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达明显增加(P<0.05)。结论 Cells & Microorganisms电针智三针可能通过增加海马CA1区EphB2和BMK1的表达，改善血管性痴呆大鼠海马神经元的损伤，从而www.selleck.cn/products/lee011达到改善血管性痴呆大鼠的学习记忆。