目的：观察电针对完全弗氏佐剂（CFA）诱导的慢性炎性痛小鼠足掌局部炎性介质、巨噬细胞极化及脾脏中相关免疫细胞的影响，探究电针缓解慢性炎性痛小鼠疼痛及肿胀的免疫炎性调控机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组，每组10只。连续7 d左SBE-β-CD MW后足掌皮下注射20μL CFA溶液建立慢性炎性痛小鼠模型。造模后电针组给予双侧“足三里”电针治疗20 min(2 Hz/100 Hz,1 mA)，每天1次，连续18 d。于造模前后、干预后分别测量各组小鼠机械痛阈值、热痛阈值和足掌厚度，Western blot法检测足掌组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达，免疫组织化学法检测足掌局部巨噬细胞M1型标记物iNOS、M2型标记物CD206的阳性表达，流式细胞术检测脾脏F4/80~+CD11b~+巨噬细胞、Ly6G~+CD11b~+中性粒细胞、CD25~+Foxp3~+调节性T细胞（Treg）占severe deep fascial space infections比。结果：与对照组相比，模型组小鼠机械痛阈值、热痛阈值明显降低（P<0.000 1），左后足掌厚度，足掌局部IL-1β、TNF-α、NLRP3表达量，足掌局部iNOS阳性表达，脾脏中巨噬细胞、中性粒细胞占比明显升高（P<0.000 1,P<0.001）。与模型组相比，电针组小鼠干预后机械痛阈值、热痛阈值，足掌CD206阳性表达，脾脏Treg占比显著升高（P<0.01），足掌厚度，足掌局部I购买DocetaxelL-1β、TNF-α、NLRP3蛋白表达量，足掌局部iNOS阳性表达，脾脏中巨噬细胞、中性粒细胞占比显著降低（P<0.001,P<0.01,P<0.05）。结论：电针可能通过调控脾脏巨噬细胞、中性粒细胞、Treg占比，并促进局部巨噬细胞向M2型极化，抑制促炎因子释放，从而缓解慢性炎性痛小鼠的疼痛及肿胀。