目的 探讨含伴侣蛋白的TCP1亚基3(CCT3)在甲状腺乳头状癌组织中的表达、增殖能力、分子信号通路以及与免疫微环境的关系。方法 通过TCGA数据库下载甲状腺癌相关的表达数据和临床数据，分析CCT3在甲状腺癌与癌旁组织中的表达差异。收集30例甲状腺乳头状癌组织和癌旁组织，采用免疫组织化学染色法检测并验证CCT3蛋白表达情况。利用RNA干扰技术(MDV3100供应商RNAi)靶向沉默甲状腺乳头状癌细胞株(K1)CCT3基因的表达为干扰组，CCT3高表达为对照组，采用RT-qPCR和Western Blot法检测沉默效率，MTT、流式细胞技术分别检测两组细胞的增殖、细胞周期和凋亡情况。利用GSEA富集分析预测CCT3在甲状腺癌中参与的信号通路，使用CIBERFer-1溶解度SORT法分析CCT3表达与免疫浸润的相关性。结果 TCGA数据库结果显示，甲状腺乳头状癌组织中CCT3基因较癌旁正常组织高表达(P<0.01)。临床样本及体外实验结果中CCT3蛋白和mRNA水平均表达上调(P<0.001)。与对照组相比，沉默CCT3可显著抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖能力，细胞凋亡率明显增加，可将细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05)。GSEA富集分析和CIBERSORT分析表明，CCT3主要富集于免疫相关通路并通过记忆B细胞、浆细胞、活化记忆CD4~+T细胞、巨噬细胞M1、巨噬细胞M2、静息肥大细胞、嗜酸性粒细胞作用于甲状腺乳头状癌的发生发medial rotating knee展。结论 CCT3与甲状腺乳头状癌的发生发展关系密切，CCT3可能成为甲状腺乳头状癌新的分子标志物、诊断和治疗靶点。