目的 探讨生物钟基因Per2对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导血管平滑肌细胞（VSMC）表型转换的影响及机制。方法 常规培养VSMC，并将其随机分为Control A组、siRNA组、Per2 siRNA组，分别给予常规培养、转染空载siRNA、转染Per2 siRNA（沉默Per2）；将VSMC随机分为Control B组、pcDNA组、pcDNA-Per2组，分别给予常规培养、转染空载pcDNA、转染pcDNA-Per2(Per2过表达)。用Western blotting法检测各组Per2蛋白表达以确认转染效率。选择部分VSMC随机分为Control C组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+Per2 siRNA组，分别给予常规培养、1×10~(-7) mol/L Ang Ⅱ处理48 h、先转染Per2 siRNA后再加入1×10~(-7) mol/L Ang Ⅱ处理48 h；另选部分细胞随机分为Control D组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+Per2 siRNA组，分别给予常规培养、1×10~(-7) mol/L Ang Ⅱ处理48 h、先转染pcDNA-Per2后再加入1×10~(-7) mol/L Ang Ⅱ处理48 h。用Western blotting法检测VSMC内表型转换相关蛋白[α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、骨桥蛋白（OPN）]及自噬相关蛋白[p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)]表达。结果 Per2 siRNA组Per2蛋白相对表达量低于Control B组、siRNA组（P均<0.05）,pcDNA-Per2组Per2蛋白相对表达量高于Control组、pcDNA组（P均<0.05），均转染成功。与Control C组比较，Ang Ⅱ组α-SMA、p62蛋白相对表达量低，OPN、LC3蛋白相对表达量高，比较差异有统计学意义（P均<0.05）；与Ang Ⅱ组比较，Ang Ⅱ+Per2 siRNA组α-SMA、p62蛋白相对表达量高，OPN、LC3蛋白相对表达量低，比较差异有统计学意义（P均<0.05）。与CoTelaglenastat纯度ntrol D组比较，Ang Ⅱ组α-SMA、p62蛋白相对表达量低，OPN、LGefitinib体外C3蛋白相对表达量高，比较差Protein Detection异有统计学意义（P均<0.05）；与Ang Ⅱ组比较，Ang Ⅱ+Per2 siRNA组α-SMA、p62蛋白相对表达量低，OPN、LC3蛋白相对表达量高，比较差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 生物钟基因Per2可能通过激活细胞自噬参与Ang Ⅱ诱导的VSMC表型转换。