目的 研究甘草查尔酮A(LCA)对人脑胶质瘤U87细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制。方法 将体外培养的人脑胶质瘤U87细胞分为空白对照组(完全培养基)和低、中、高(5、10、20μ·mol·L~(-1) LCA)3个剂量实验组。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖能力；用Transwell小室法检测细胞侵袭能力；用蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2Biogenic VOCs(Bcl-2)、Bcl-2同源拮抗剂(Bak)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达水平。结果 空白对照组和低、中、高3个剂量实验组细胞增殖活力分别为(98.15±2.31)%、(85.19±1.28)%、(72.66±2.03)%和(53.76±3.10)%;这4组穿膜细胞数百分比分别为(100.00±0)%、(70.61±4.54)%、(53.70±3.64)%和(35.27±5.09)%,这4组Bax蛋白表达水平分别为0.56±0.04、0.67±0.02、1.26±0.18和1.4www.selleck.cn/products/jq10±0.11;这4组Bak蛋白表达水平分别为0.45±0.01、0.63±0.08、0.89±0.06和1.03±0.10;这4组Bcl-2蛋白表达水平分别为0.98±0.06AY-22989体外、0.71±0.04、0.65±0.02和0.30±0.01;这4组MMP-2蛋白表达水平分别为1.25±0.03、0.97±0.05、0.86±0.01和0.70±0.06;这4组MMP-9蛋白表达水平分别为1.18±0.02、0.90±0.04、0.72±0.05和0.65±0.01。上述指标，低、中和高3个剂量实验组与空白对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 LCA对U87细胞的增殖和侵袭均具有抑制作用，其作用机制与调控Bcl-2、Bax和Bak的平衡，下调MMP-2和MMP-9的表达水平有关。