目的 研究玉米须多糖(PCS)对高盐诱导的高血压大鼠血压及血管氧化应激的影响，探讨PCS对高血压Liproxstatin-1临床试验的治疗及其机制。方法 40只Dahl盐敏感大鼠随机分为正常饮食+生理盐水(NS+vehicle)组、正常饮食+PCS(NS+PCS)组、高盐饮食+生理盐水(HS+vehicle)组、高盐饮食+PCS(HS+PCS)组各10只。高盐建立高血压大鼠模型，PCS强饲20 d,测量大鼠平均动脉压，Western印迹法检测主动脉还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)2和NOX4表达，化学荧光法检测主动脉活性氧簇(ROS)水平，硫代巴比妥酸(TBA)法检测血浆丙二醛(MDA)水平，水溶性四唑蓝(WST)-1法检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 与NS+vehicle组相比，HS+vehicle组和HS+PCS组平均动脉压明显增高，主动脉NOX2、NOX4蛋白表达及ROS、MDA水平明显增高，SOD活力明显下INCB28060核磁降(均P<0.05);与HS+vehicle组相比，HS+PCS组平均动脉压明显降低，主动脉NOX2、NOX4蛋白表达及ROS、MDA水平明显降低，SOD活力明显增高(均P<0.05)。结论 PCS可明显降低高盐诱导的高血压大鼠的血压，其机制可能与抑制genetic screen血管氧化应激水平有关。