目的:通过体内实验观察清解扶正颗粒(QFG)对DSS诱导的溃疡性结肠炎(UC)的抑炎作用,并从Th17/Treg细胞平衡的角度揭示QFG缓解UC的作用机制,为临床应用QFG治疗UC奠定实验基础。方法:1.通过DSS构建UC小鼠模型,使用QFG(1 g/kg)和生理盐水灌胃干预,第15天进行取材分析,此时动物处于肠炎阶段。2.观察药物干预后小鼠的一般生长情况(毛色、饮食、活动等),观察小鼠体重变化、粪便隐血情况,计算小鼠疾病活动指数(DAI),记录结肠长度。3.HE染色观察结肠组织病理损伤情况;ELISA检测小鼠血清中TGF-β、IFN-γ、IDO1的表达水平;Bio-Plex检测小鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-17、IL-21、IL-22、IL-25、IL-10的含量;RT-q PCR检测小鼠脾组织和结肠组织中IL-1LY-188011配制β、TNF-α、IFN-γ、IL-17、IL-21、IL-22、IL-25、IL-10、IDO1、RORγt、Foxp3的m RNA表达;Western Blot检测小鼠脾和结肠组织中RORγt、Foxp3的蛋白表达;IHC观察脾组织中RORγt、Foxp3和结肠组织中IDO1的蛋白表达。结果:1.与Model组比较,QFG可以改善小鼠毛色、饮食、精神状态等一般生长情况,可vaccines and immunization以缓解DSS诱导的UC小鼠体重下降(P<0.05),降低粪便隐血评分(P<0.05),降低疾病活动指数评分(P<0.05)。2.与Model组比较,QFG显著抑制DSS诱导的UC小鼠结肠长度变短(P<0.05)。3.与Model组比较,QFG明显改善DSS诱导的UC小鼠结肠黏膜结构破坏、细胞坏死、隐窝间隙增宽等病理变化。4.与Model组比较,QFG显著降低DSS诱导的UC小鼠IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IL-6细胞因子的表达(P<0.05)。5.与Model组比较,QFG显著降低DSS诱导的UC小鼠IDO1的表达(P<0.05)。6.点击此处与Model组比较,QFG可以显著降低DSS诱导的UC小鼠Th17相关细胞因子(IL-17、IL-21、IL-22、IL-25)的表达(P<0.05),明显升高Treg相关细胞因子(IL-10、TGF-β)的表达(P<0.05)。7.与Model组比较,QFG可以降低DSS诱导的UC小鼠Th17细胞的转录因子RORγt的表达(P<0.05),升高Treg细胞的转录因子Foxp3的表达(P<0.05)。结论:1.QFG对DSS诱导的UC小鼠具有改善其体重减轻、降低粪便隐血、降低DAI指数、恢复结肠长度、改善结肠病理损伤的作用,及降低IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IL-6细胞因子水平和IDO1表达的作用,表明QFG对DSS诱导的UC小鼠具有抑制炎症的作用。2.QFG通过调控转录因子RORγt和Foxp3的表达,抑制Th17细胞分化,促进Treg细胞分化,维持Th17/Treg细胞平衡,这可能是QFG抑制小鼠结肠炎症的重要机制之一。