目的 基于IFN-α/JAK1/STAT1信号通路观察清肺口服液黄酮类组分抗呼吸道合胞病毒（RSV）感染的作用机制。方法 36只雌性清洁级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、利巴韦林组及黄酮组分低、中、高剂量组，每组6只。除正常组外，其余组经鼻予RSV病毒液造模，造模成功后给药，正常组和模型组予生理盐水，其余4组予相应药物，共4 d。HE染色观察小鼠肺组织病理变化，ELimmediate genesISA检测血清α干扰素（IFN-α）含量，RT-PCR检测肺组织RSV-F、Janus酪氨酸蛋白激酶1(JAK1)和信号传导与转录激活因子1(STAT1)mRNA表达，Western blot及免疫组化检测肺组织JAK1和STAT1蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠肺组织明显充血，有大量炎症性细胞浸润，血清IFN-α含量明显增加（P<0.001），肺组织RSV-F、JAK1和STAT1 mRNA表达明显升高（P<0.01）,JAK1和STAT1蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.001）；与模型组比较，利巴韦林组及黄酮组分各剂量组小鼠肺组织病理损伤状况明显改善，肺组织RSV-F mR此网站NA表达明显降低（P<0.05），黄酮组分高剂量组血清IFN-α含量明显增加，肺组织JAK1和STAT1 mRNA及蛋白表达明显升高，差异有统计学意义（P<0.05,AZD1152-HQPA半抑制浓度P<0.01,P<0.001）。结论 清肺口服液黄酮类组分具有抗RSV感染作用，其机制可能与上调IFN-α表达，激活JAK1/STAT1信号通路，增强机体免疫系统有关。