目的：研究没食子酸激活核因子E2相关因子-2（Nrf-2）通路减轻高糖诱导的NIH-3T3细胞炎症反应与氧化应激，恢复NIH-3T3细胞功能的效应机制。方法：不同浓度葡萄糖及没食子酸干预24h后CCK-8法检测NIH-3T3细胞增殖活力，以确定最佳高糖损伤造模浓度及没食子酸干预浓度；以CCK-8法检测没食子酸对高糖诱导下NIH-3T3细胞增殖活力；以DCFH-DA荧光探针检测NIH-3T3细胞活性氧（ROS）含量；免疫荧光法检测Nrf-2入核；RT-PCR 和Western Blot法检测Nrf-2及核因κselleck NMR-B（NF-κB）信号通路相关蛋白及mRNA表达；Western Blot法检测Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）表达。结果：选用100 mmol/L葡萄糖为造购买BMN 673模浓度，选用5 μmol/L为没食子酸干预浓度。与正常对照组相比，模型对照组细胞增殖活性下降（P<0.01），Nrf-2信号相关蛋白及mRNA表达下调，NF-κB信号相关蛋白及mRNA上调（P<0.05或P<0.01），细胞中ROS含量升高，Nrf-2表达、核易位减少（P<0.05或P<0.01，细胞COL-Ⅰ合成能力减弱（P<0.01）；与模型对照组相比，没食子酸干预可恢复细胞增殖活性（P<0.01），Nrf-2信号相关蛋白及mRNA表达上调，NF-κB信号相关蛋白及mRNA下调（P<0.05或P<0.01）；细胞中ROS含量下调，Nrf-2表达、核易位增Hepatoblastoma (HB)多（P<0.05或P<0.01）；细胞COL-Ⅰ合成能力增强（P<0.01）。结论：没食子酸可通过激活Nrf-2信号通路清除NIH-3T3细胞ROS含量，减轻氧化应激并抑制炎症反应，促进COL-Ⅰ合成，从而恢复高糖损伤NIH-3T3细胞功能。