目的 探究沙苑子苷A调控核因子-κB(NF-κB)信号通路对人卵巢癌细胞克隆、黏附及侵袭的影响。方法 体外培养人卵巢癌Caov3细胞，分为对照组(不做干预)及25、50、100、200μg/mL沙苑子苷A组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定细胞活力筛选实验浓度，而后将Caov3细胞分为对照组、实GDC-0973研究购买验组(100μg/mL沙苑子苷A)、阳性药物组(100 nmol/L紫杉醇)、激活剂组(100μg/mL沙苑子苷A+1μmol/L NF-κB通路激活剂PMA)和抑制剂组(100μg/mL沙苑子苷A+5μmol/L NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082),干预24 h。采用平板克隆形成、细胞黏附、Transwell小室、蛋白免疫印迹(WB)法对细胞克隆形成率、黏附数、侵袭数、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)和NF-κB信号通路相关蛋白进行分析。结果 与对照组相比，50、100、200μg/mL沙苑子苷A组细胞活力降低(P<0.05),选ATP bioluminescence择细胞活力接近50%的100μg/mL沙苑子苷进PLX-4720小鼠行后续实验。与对照组相比，实验组和阳性药物组细胞克隆形成率、黏附数、侵袭数及Cyclin D1、PCNA、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达量显著降低(P<0.05)。与实验组相比，BAY 11-7082可增强沙苑子苷A对细胞上述指标的作用，PMA可削弱沙苑子苷A对细胞上述指标的作用(P<0.05)。结论 沙苑子苷A可通过阻断NF-κB通路抑制人卵巢癌Caov3细胞的克隆、黏附、侵袭。