目的 研究松果菊苷（ECH）对骨质疏松症（OP）模型小鼠破骨细胞活性的影响。方法 选取10周龄雌性C57/BL6小鼠28只，随机分为假手术（Sham）组、OP组和ECH低、高剂量组，每组7只。OP组和ECH两组小鼠通过去除双侧卵巢建立OP模型，之后ECH两组分别采用10、20 mg/kg ECH进行腹腔注射干预，2 d/次，连续干预8周后，处死各组小鼠获取完整的股骨。股骨远端切片后进行阿利新蓝（ABH）染色、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色以及免疫组化检测组织蛋白酶K(CTSK)、核因子κB磷酸化P65(NF-κB p-P65)蛋白表达情况。结果 股骨远端ABH染色：与Sham组比较，OP组股骨远端骨小selleckchem PS-341梁变薄、稀疏，髓腔内脂肪细胞堆积；与OP组比较，ECH组股骨远端骨小梁数量增加，骨小梁变粗，髓腔内脂肪细胞减少，尤其是高剂量组ECH作用更加明显。股骨远端TRAP染色：与Sham组比较，OP组股骨远端破骨细胞分化显著增加[（6.79±0.66）N.Oc/T.A比（2.15±0.28）N.Oc/T.A,P<0.01）]；与OP组比较，ECH低、高剂量组股骨远端破骨细胞分化减少，尤其是高剂量组ECH抑制作用更加明显[（4.35±1.03）N.Oc/T.A、（3.75±0.60）N.Oc/T.A比（6.79±0.66）N.Oc/T.A,P<0.01]。股骨远端免疫组化（CTSK、NF-κB p-P65）染色：与Sham组比较，OP组股骨远端CTSK、NF-κB p-P65表达显著上调[CTSK:(0.031±0.0adaptive immune05)%比（0.010±0.003）%;NF-κB p-P65:(0.013±0.002)%比（0.003±0.003）%;P<0.01]；与OP组比较，ECH低、高剂量组股骨远端CTSK、NF-κB p-P65表达显著下调，高剂量组ECH抑制作用更加明显[CTSK:(0.018±0.002)%、（0.015±0.003）%比（0.031±0.005）%;NF-VX-445化学结构κB p-P65:(0.009±0.001)%、（0.007±0.002）%比（0.013±0.002）%;P<0.01]。结论 ECH可能通过抑制NF-κB信号通路，减弱破骨细胞活性，改善OP模型小鼠骨量丢失。