目的 研究松果菊苷（ECH）对尿毒症（URE）大鼠肾损伤的影响及机制。方法 采用5/6肾切除法建立URE大鼠模型。建模成功的大鼠分为尿毒症（URE）组、ECH低剂量[10 mg/（kg·d）]组、ECH中剂量组[20 mg/（kg·d）]、ECH高剂量组[40 mg/（kg·d）]和ECH高剂量+茴香霉素[p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路激活剂]组[ECH-H+Ani组，40 mg/（kg·d）ECH+2 mg/（kg·d）茴香霉素]，另设假手术组，每组12只。各药物组灌胃相应的ECH,ECH-H+Ani组再尾静脉注射茴香霉素，每天1次，连续给药8周。检测大鼠血清中肿瘤细胞因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、SARS-CoV-2 infectionIL-6、血尿素氮（BUN）、β2-微球蛋白（β2-MG）、血肌酐（Scr）、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）、肾损伤分子1(KIM-1)、胱抑素C(Cys-C)水平，24 h尿蛋白（24 h UP）和肾组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性；观察肾组织病理学变化；检测大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-上皮钙黏素（E-cadherin）阳性表达率和p38 MAPK、核因子κB(NF-κB)p65的磷酸化水平。结果 与URE组相比，ECH各剂量组大鼠肾小球肿胀及上皮细胞损伤坏死明显减轻，炎症细胞浸润明显减少；肾损伤评分和TNF-α、IL-1β、IL-6、BUN、Scr、β2-MG、24 h UP、NGAL、KIM-1、Cys-C、MDA水平及α-SMA阳性表达率、p38 MAPK和NF-κB p65的磷酸化水平均呈剂量依E7080分子式赖性降低而SOD活性和E-cadherin阳性表达率均呈剂量依赖性升高（P<0.05）。茴香霉素可显著逆转高剂量ECH对URE大鼠肾损伤及相关指标的改善作用（P<0.05）。结论 ECH可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路激活来抑制URE大鼠的炎症反应和氧化Protein Tyrosine Kinase抑制剂应激反应，增强肾功能，改善肾损伤。