目的 检测强心颗粒通过调控Rac1蛋白磷酸化抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证活性氧(ROS)诱导心肌细胞凋亡的机制。方法Impoverishment by medical expenses 应用多柔比星联合丙硫氧嘧啶(PTU)法复制病证结合心力衰竭大鼠模型；分为正常组、模型组、强心颗粒组以及强心颗粒+Rac1过表达组。干预4周后检测各组大鼠心肌总Rac1、磷酸化Rac1(P-Rac1)以及下游蛋白NOX2、NOX4的表达情况，对比各组心肌ROS含量、8-OHdG核染(+)比例、心肌细胞凋亡指数。结果 正常组未死亡，模型组存活率为58.33%,强心颗粒组存活率为72.73%SBE-β-CD分子式,强心颗粒+Rac1过表达组存活率为72.73%。ROS检测结果显示，模型组心肌细胞ROS荧光强度为34.44±1.63,强心颗粒组为18.39±1.50,强心颗粒+Rac1过表达组为26.23±2.01,强心颗粒组低于模型组(t=20.32,P<0.001),强心颗粒+Rac1过表达组高于强心颗粒组，t=10.04,P<0.01。免疫组化结果显示，模型组心肌细胞8-OHdG核染(+)比率为19.21±2.33,强心颗粒组为11.78±1.26,强心颗粒+Rac1过表达组为17.79±2.00,强心颗粒组低于模型组(t=8.07,P<0.001),强心颗粒+Rac1过表达组高于强心颗粒组，t=8.96,P<0.001。TUNEL检测结果显示，模型组心肌细胞凋亡指数为35.59±3.45,强心颗粒组为14.69±2.66,强心颗粒+Rac1过表达组为29.08±3.20,强心颗粒组低于模型组(t=15.37,P<0.001),强心颗粒+Rac1过表达组高于强心颗粒组t=11.04,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示，强心颗粒组心肌Rac1、P-Rac1、NOX2和NOX4表达水平均升高，而强心颗粒+Rac1过表达组心肌Rac1、P-Rac1、NOX2和NOX4表达水平均高于强心颗粒组，差异有统计学意义，均P<0.05。结论 强心颗粒可显著减少心肌ROS含量，提高心肌Rac1、P-Rac1以及NOX2、NOX4表达水平，减少8-OHdG核染(+)心肌细胞比率，减少心肌细胞凋亡指数，CX-5461体内心肌Rac1蛋白磷酸化是强心颗粒抑制ROS诱导的心肌细胞凋亡的重要调控机制，对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证Rac1/NOX/ROS轴具有调控作用。