为了探讨岩藻多糖对大鼠氧化应激的缓解作用，选择28只8周龄SD雄性大鼠，随机分为3个处理组，分别为对照组（n = 10）注射生理盐水和饲喂维持日粮；氧化应激组（n = 9）腹腔注射10 mg/kg BW的敌草快和饲喂维持日粮；氧化应激与岩藻多糖联合处理组（n = 9）注射10 mg/kg BW的敌草快（diquat）并饲喂添加250 mg/kCommunity paramedicineg岩藻多糖的试验日粮。试验第12 d，氧化应激组和联合处理组大鼠腹腔注射敌草快，建立氧化应激模型。试验结束后，采集血液、肝脏和脾脏组织样品。结果显示，饲喂岩藻多糖缓解氧化应selleck Tamoxifen激诱导的大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性的升高，降低肝脏中丙二醛（MDA）含量，并逆转由氧化应激诱导的肝脏组织中核转录因子E2相关因子2（Nrf2）、超氧化物歧化酶2（SOD2）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）基因表达的下调，从而提高总抗氧化能力（TNirmatrelvir浓度-AOC）和GPx活性。此外，饲喂岩藻多糖能够逆转氧化应激诱导的大鼠脾脏组织中Nrf2和GPx基因表达的下调，从而提高大鼠脾脏组织中T-AOC及SOD和GPx的活性。因此，岩藻多糖通过Nrf2途径调控大鼠肝脏和脾脏的抗氧化酶活性来缓解大鼠氧化应激。