目的 探讨小豆蔻明（CAR）对宫颈癌HeLa细胞恶性进展的影响及其调控机制。方法 体外培养人宫颈癌HeLa细胞并随机分为对照组（Control组）、CARCCRG 81045分子式低浓度组（CAR L组，10μmol/L CAR）、CAR高浓度组（CAR H组，40μmolNaporafenib/L CAR）和CAR高浓度+Akt激活剂组（CAR H+SC79组，40μmol/L CAR+10μmol/L SC79）,Hoechst33258染色法观察各组Serologic biomarkers细胞形态；CCK-8法检测细胞活力；细胞划痕实验检测细胞迁移率；Transwell实验检测细胞侵袭数；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot技术检测p-Akt、Akt、p-MDM2、MDM2、p-p53、p53蛋白表达水平。结果 与Control组比较，CAR L、CAR H组细胞核皱缩、裂解，细胞增殖、迁移和侵袭及p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2水平下降，细胞凋亡率和p-p53/p53水平升高（P<0.05）；与CAR H组比较，CAR H+SC79组细胞生长状态好转，细胞增殖、迁移和侵袭及p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2水平升高，细胞凋亡率和p-p53/p53水平下降（P<0.05）。结论 CAR通过调节Akt/MDM2/p53信号通路抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移与侵袭，诱导细胞凋亡。