慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis, CRS)常以鼻塞、流黏或脓涕、头痛等为主要临床表现，影响日常生活质量，且因其发病机制尚不明确，缺乏准确有效的治疗方法，患者常需进行反复或多种方法联合治疗，这造成了较大的心理负担和经济负担。组织重塑理论是国内外均已认可的慢性鼻-鼻窦炎发病的主要机理，其中细胞外基质(extracellular matrix, ECM)的生成和降解发生失衡是组织重塑的重要特点之一，而CRS不同亚型的组织重塑机理也并不相同，这是由于不同亚型中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)及确认细节其抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMPs)表达并不相同。基质金属蛋白酶及其抑制剂除单独影响ECM来参与CRS组织重塑，还通过其摩尔比值来影响ECMcancer-immunity cycle代谢以此参与CRS组织重塑。转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)除直接刺激各种通路及细胞因子来影响组织重塑，还可通过TGF-β1https://www.selleck.cn/products/z-vad-fmk.html/Smad通路来影响ECM代谢，以此参与CRS组织重塑。本文对MMPs、TIMPs、TGF-β1结构及对CRS组织重塑的机制进行综述。