该文研究桃叶珊瑚苷（aucubin）协同脂肪间充干细胞外泌体（adipose-derived stem cells-exosomes， ADSCs-exos）对叔丁基过氧化氢（tert-butyl hydroperoxide，TBHP）诱导的人源髓核细胞（nucleus pulposus cells， NPCs）炎性损伤、衰老及凋亡的保护作用及机制。将TBHP诱导NPCs分为正常组、模型组、aucubin组、ADSCs-exos组及aucubin+ADSCs-exos组。细胞计数试剂盒8（cell counting kit-8，CCK-8）检测细胞活力，EdU染色法检测细胞增殖，细胞染色-β-半乳糖苷酶活性染色方法(senescence-associated-β-galactosidase， SA-β-Gal)检测细胞衰老，流式细胞术检测细胞周期与凋亡，酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测白细胞介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-10（interleukin-10，AY-22989研究购买 IL-10）炎症因子的表达，实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR， qRT-PCR）和蛋白免疫印记（Western blot）法检测聚集蛋白聚糖寻找更多（aggrecan）、Ⅱ型胶原α1(collagen type Ⅱ alpha 1，COL2A1)、Toll 样受体4(Toll-Medicine Chinese traditionallike receptor 4， TLR4)及核因子-κB（nuclear factor kappa-B， NF-κB）的mRNA和蛋白表达情况。结果显示，与模型组比较，aucubin或ADSCs-exos组NPCs活性和增殖上升，G_(0)/G_(1)期细胞比例显著降低，S期细胞比例显著增加，凋亡减少，细胞衰老比例降低，IL-1β和TNF-α水平下降，TLR4和NF-κB mRNA及蛋白表达显著减少，IL-10水平上升，aggrecan和COL2A1 mRNA及蛋白表达均升高；与aucubin或ADSCs-exos单独处理组比较，aucubin+ADSCs-exos组NPCs活性和增殖进一步上升，G_(0)/G_(1)期细胞比例进一步降低，S期细胞比例进一步增加，凋亡水平和细胞衰老比例都进一步降低，IL-1β和TNF-α水平，TLR4及NF-κB mRNA和蛋白表达水平均进一步下降，而IL-10和aggrecan、COL2A1 mRNA及蛋白水平均进一步上升。综上所述，aucubin和ADSCs-exos均能通过抑制炎症反应，减少NPCs凋亡和衰老，促进细胞活性，增殖以及ECM的合成而发挥保护作用，其作用机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活有关，而将两者联合应用，可以对保护作用起协同增效的作用。