目的运用网络药理学筛选出羊胆汁治疗自身免疫性葡萄膜炎的作用通路,选取其中的作用通路进行实验验证,探讨羊胆汁治疗自身免疫性葡萄膜炎的作用机制。方法通过Pub Med和CNKI数据库对羊胆汁有效成分进行筛选,并预测其作用靶点;通过数据库搜索,筛选自身免疫性葡萄膜炎相关靶点,得出羊胆汁与疾病的交集靶点,构建两者的PPI蛋白互作网络;利用David数据库对筛选出的交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析,得到羊胆汁作用于自身免疫性葡萄膜炎的信号通路,接下来进行实验验证。将Lewis大鼠分为正常对照组,自身免疫性葡萄膜炎(EAU)组和羊胆汁干预组,EAU组和羊胆汁干预组大鼠注射含光感受器间维生素A结合蛋白(IRBP)ZD1839的乳糜液诱导炎症模型,正常组大鼠相同部位注射等量不含IRBP的乳糜液,羊胆汁干预组给予羊胆汁灌胃,其他两组给予等量的生理盐水,在特定时间点处死大鼠后,实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测三组大鼠眼部TGR5基因的表达水平;免疫组化检测大鼠眼部TGR5蛋白的表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测三组大鼠眼部、淋巴结和脾脏组织中γ干扰素(IFN-γ)、白介素17(IselleckL-17)、白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)蛋白的表达水平;流式细胞术检测三组大鼠Th1、Th2、Th17、Treg细胞的动态表达水平。结果经过初步筛选获得羊胆汁有效成分13个和潜在靶点187个,葡萄膜炎相关疾病靶点1323个,交集靶点共50个,包括TGR5、TNF、CASP3、JUN等靶点,筛选出相关通路88个,主要涉及TNF信号通路、IL-17信号通路、胆汁酸结合通路、c AMP信号通路、T细胞受体相关通路。实验验证发现:EAU组大鼠和羊胆汁干预组大鼠眼部炎症在第11天达到顶峰,EAU组大鼠眼部出现虹膜明显充血、积脓等前房炎症表现,而羊胆汁干预组大鼠眼部炎症明显轻于EAU组大鼠;相比于正常对照组,EAU组大鼠眼部TGR5表达水平降低(p<0.05),促炎细胞Th1、Th17细胞及其代表性炎症因子IFN-γ、IL-17表达增加(p<0.05);相比于EAU组,羊胆汁干预组大鼠眼部TGR5表达升高(p<0.05),Th1、Th17细胞及其代表性炎症因子IFN-γ、IL-17表达降低(p<0.05),抗炎Th2、Treg细胞及其代表性因子IL-4、IL-10表达升高(p<0.05);相比于EAU组大鼠,羊胆汁干预组大鼠的Th1/Th2、Th17/Treg细胞失衡得到改善,逐渐恢复平衡。结mediastinal cyst论基于网络药理学结合实验验证是探索中药作用机制的一种有效的方法。TGR5在EAU大鼠中表达降低,而羊胆汁能激活TGR5,增加其表达,恢复Th1/Th2、Th17/Treg细胞比例平衡;羊胆汁通过调控TGR5及T细胞受体信号通路来减轻自身免疫性葡萄膜炎,为进一步探索羊胆汁治疗自身免疫性葡萄膜炎的作用机制奠定了基础。