目的：观测眼针对急性脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴-系统XC-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4[System Xc(-selleckchem GNE-140)/GSH/GPX4]的影响，探讨眼针改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、眼针组和抑制剂组，每组12只。改artificial bio synapses良线栓法复制CIRI大鼠模型；眼针组针刺双侧“上焦区”“肝区”“下焦区”“肾区”。抑制剂组腹腔注射GPX4抑制剂RSL3（10 mg/kg）。Garcia J H评分法评估大鼠神经功能损伤程度、TTC染色观察脑组织梗死情况、HE染色观察脑组织神经元形态；透射电子显微镜观察线粒体结构；试剂盒检测MDA（丙二醛）、GSH、亚铁离子（Fe~(2+)）和活性氧（Rhttps://www.selleck.cn/products/Gemcitabine-Hydrochloride(Gemzar).htmlOS）的含量；Western blot法检测溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、溶质载体家族3成员2（SLC3A2）和GPX4的蛋白表达量；RT-PCR法检测SLC7A11、GPX4的mRNA表达。结果：与假手术组相比，模型组大鼠神经功能损伤严重（P<0.01）；线粒体呈典型铁死亡改变；铁死亡相关：Fe~(2+)、ROS、MDA含量显著增加（P<0.01）；GSH含量，SLC7A11、SLC3A2、GPX4的表达量显著降低（P<0.01）。眼针治疗后神经功能损伤减轻（P<0.01）；线粒体损伤减轻；铁死亡相关蛋白含量显著降低（P<0.01）；功能轴相关指标的含量和相对表达量升高（P<0.01，P<0.05）。抑制剂组大鼠神经功能损伤加重（P<0.01）；线粒体损伤加重；铁死亡相关蛋白含量增加（P<0.01，P<0.05）；功能轴相关指标的含量和相对表达量降低（P<0.01，P<0.05）。结论：眼针可通过调控System Xc（-）-GSH-GPX4抗氧化功能轴来改善CIRI大鼠神经细胞铁死亡。