目的:观察山柰酚对人前列腺癌22RV1细胞增殖及转移的影响，并探讨可能机制。方法:取对数期22RV1细胞，随机分为对照组、山柰酚组、胰岛素medicines management样生长因子[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号轴激活剂IGF-1]组、山柰酚联合IGF-1组。对照组常规培养，山柰酚组加入山柰酚(80μmol/L),IGF-1组加入IGF-1(100μg/L),山柰酚联合IGF-1组加入山柰酚(80μmol/L)及IGF-1(100μg/L)。MTT法检测细胞增殖能力；伤口愈合实验检测细胞迁移能力；Transwell实验检测细胞侵袭能力；Western blot法检测细胞Ki67、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达量。结果:与对照组比较，山柰酚组24、48、72 h吸光度值，迁移率，Ki67蛋白表达量，p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低INCB28060溶解度，侵袭细胞数减少(P<0.05),IGF-1组24、48、72 h吸光度值，迁移率，Ki67蛋白表达量，p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高，侵袭细胞数增加PI3K/Akt/mTOR抑制剂(P<0.05);与山柰酚组比较，山柰酚联合IGF-1组24、48、72 h吸光度值，迁移率，Ki67蛋白表达量，p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高，侵袭细胞数增加(P<0.05);与IGF-1组比较，山柰酚联合IGF-1组24、48、72 h吸光度值，迁移率，Ki67蛋白表达量，p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低，侵袭细胞数减少(P<0.05)。结论:山柰酚可抑制前列腺癌22RV1细胞增殖、迁移及侵袭，抑制PI3K/AKT/mTOR信号轴可能是其作用机制之一。