目的探讨加味当归芍药散对系统性红斑狼疮合并认知障碍小鼠的影响。通过行为学实验,血清IL-6、NF-κB水平及PI3K、Akt m RNA转录及PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达情况,分析PI3K/Akt信号通路在加味当归芍药散治疗SLE合并CD中可能的作用机制,为中药治疗提供参考。方法实验采用雌性MRL/lpr小鼠以及空白对照C57BL/6小鼠。MRL/lpr小鼠分为模型组、醋酸泼尼松组(以下简称西药组)、加味当归芍药散组(以下简称中药组)以及加味当归芍药散组+LY294002抑制剂组(以下简称抑制剂组),动物适应性喂养1周后,于8周龄开始连续给药6周,每日1次。给药前后均进行水迷宫、Y迷宫实验评价其学习认知功能;给药后行ELISA方法检测血清IL-6、NF-κB水平、q PCR和Western blot检测PI3K/Akt信号通路相关基因转录水平和蛋白表达情况。结果1.发病前和发病治疗后Morris水迷宫结果显示:发病前,各组小鼠间逃避潜伏期、穿越平台次数无显著差异(P>0.05);发病干预后,与空白组相比,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长、穿越平台次数减少(P<0.01);与模型组相比,西药组、中药组和抑制剂组小鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增多(P<0.05);与中药组相比,抑制剂组逃避潜伏期有缩短趋势,穿越平台次数有增加趋势(P>0.05)。发病前和发病治疗后Y迷宫结果显示:发病前,各组小鼠间自发交替反应率差异无统计学意义(P>0.05);发病干预后,与空白组相比,模型组小鼠自发交替反应率显著下降(P<0.01);与模型组比较,西药组、中药组和抑制剂组自发交替反应率升高(P<0.05);而与中药组对比,抑制剂组自发交替反应率有增高趋势(P>0.05)。2.血清IL-6、NF-κB含量检测结果:模型组小鼠血清IL-6、NF-κB水平较空白组显著升高(P<0.01),与模型组相cancer-immunity cycle比,西药组、中药组和抑制剂组小鼠IL-6、NF-κB水平显著降低(P<0.01);与中药组相比,抑制剂组小鼠IL-6、NF-κB水平降低(P<0.05)。3.对PI3-MA采购3K/Akt信号通路的影响:模型组小鼠海马组织中,PI3K、Akt m RNA转录水平以及PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平均较空白组显著增高(P<0.01);与模型组比较,西药组、中药组及抑制剂组上述指标均显著降低(P<0.01);抑制剂组较中药组仍有下降(P<0.05)。结论1.加味当归芍药散能提高SLE合并CD小鼠的学习、工作记忆能力。2.加味当归芍药散能够降低血清IL-6、NF-κB水平,提示加味当归芍药散能够从炎症水平上改善SLE合并CD小鼠的状态。3.加味当归芍药散能够降低SLE合并CD小鼠PI3K、Akt m RNA转录和PI3K、Akt、p-ALGK-974体内实验剂量kt蛋白表达水平,加入PI3K/Akt抑制剂后,加味当归芍药散改善行为学水平以及相关炎症指标更为显著,提示加味当归芍药散改善SLE合并CD小鼠的认知功能与PI3K/Akt信号通路有关,可能是通过抑制PI3K、Akt m RNA转录及PI3K、Akt、pAkt蛋白表达水平而达到治疗效果。