目的 探讨大IACS-10759小鼠承气汤治疗重症急性胰腺炎（SAP）急性肾损伤（AKI）的可能作用机制。方法 采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠制备SAP小鼠模型。将30只小鼠分为假手术组、模型组和大承气汤组，术后5、13、21 h分别予生理盐水或大承气汤灌胃1次。术后24 h观察小鼠一般状况，检测血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量；观察小鼠胰腺及肾组织形态，检测肾组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组小鼠精神萎靡，反应差，血清AMY、TNF-α、IL-1β、IL-6、Scr、BUN、MDA含量明显升高（P<0.001）,SOD含量明显降低BMS-354825溶解度（P<0.001）；胰腺组织和肾组织出现细胞水肿、坏死及炎性浸润等变化，病理评分明显升高（P<0.001），肾组织Nrf2 mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.01,P<0.05）,HO-1蛋白表达明duck hepatitis A virus显升高（P<0.01）。与模型组比较，大承气汤组小鼠整体状态尚可,血清AMY、TNF-α、IL-1β、IL-6、Scr、BUN、MDA含量明显降低（P<0.001,P<0.01）,SOD含量明显升高（P<0.05）；胰腺组织和肾组织损伤均减轻，病理评分明显降低（P<0.05,P<0.001），肾组织Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论 大承气汤能减轻SAP小鼠全身炎症反应，改善小鼠胰腺和肾组织病理损伤，其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、调节氧化应激反应相关。