目的 探究基于NOD样受体家族3(NLRP3)炎症小体通路探究调控miR-223对脓毒症大鼠急性肺损伤的干预作用。lymphocyte biology: trafficking方法 将55只雄性8周龄SD大鼠采用公认的盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症肺损伤模型，造模成功后将其分为假手术组、模型组、miR-223 mimics control组、miR-223 mimics组各10只，同时另取15只大鼠作为对照组。HE染色观察各组大鼠肺组织结构排列及损失情况，血气分析仪检测各组大鼠动脉血气并计算肺组织W/D比，酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清、肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平，Western blot检测各组大鼠Caspase-1、NLRP3、ASC的表达情况，同时采用RT-PCR检测大鼠miR-223表达情况。结果 相比正常对照组、假手术组，模型组、miR-223 mimics组、miR-223 mimics control组大鼠病理学评分、W/D、BE、IL-1β、IL-18、Chttps://www.selleck.cn/products/vx-661.htmlaspase-1、NLRP3、ASC水平显著升高(P<0.05),而miR-223 miZD1839mics组大鼠则较模型组、miR-223 mimics control组明显偏低(P<0.05);相比对照组、假手术组，模型组、miR-223 mimics组、miR-223 mimics control组大鼠pH值、PaO_2水平显著降低(P<0.05),而miR-223 mimics组大鼠则较模型组、miR-223 mimics control组明显偏高(P<0.05)。结论 miR-223可靶向作用于NLRP3炎症小体通路，进一步阻断其下游炎症反应，改善脓毒症所致的肺损伤。