目的：观察黄连解毒汤对急性痛风性关节炎(AGA)模型小鼠炎症损伤的影响，探讨黄连解毒汤治疗AGA的作用机制。方法：40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组和黄连解毒汤组。采用踝关节注射单钠尿酸盐（MSU）晶体建立小鼠AGA模型，给药组分别给予黄连解毒汤水煎液（5g·kg~(-1)）和秋水仙碱（0.83 mg·kg~(-1)），每天测量小鼠右踝关节肿胀程度，7 d后苏木素-伊红（HE）染色检测踝关节组织病理改变。另外40只C57BL/6J小鼠同样分组处理，造模18 h后，取右踝关节，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测关节炎症因子和NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体的表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎症因子蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western bolt）检测NLRP3炎性小体和Toll样受体4/依赖性核因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路蛋白的表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠右踝关节显著肿胀（P<0.01），HE染色观察到踝关节明显异物确认细节肉芽肿，其间有炎性细胞浸润，黄连解毒汤干预后可以缓解踝关节肿胀（P<0.05，P<0.01），异物肉芽肿减小。与空白组比较，模型组踝关节组织中炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6、NLRP3炎性小体蛋白NLRP3、ASC和CaspaseRegorafenib供应商?1的mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01），IL-1β（P<0.01）、TNF-α、IL-6的蛋白表达增加，NLRP3、Caspase-1、TLR4和NF-κB蛋白表达升高（P<0.01）；黄连解毒汤干预减少炎症因子和NLRP3炎性小体mRNA表达（P<0.05，P<0.01），降低关节组织中炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6的蛋白表达（P<0.01），下调NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达（P<0.05，P<0.01）。结论：注射MTechnology assessment BiomedicalSU晶体导致AGA小鼠关节局部炎性免疫损伤，黄连解毒汤干预减轻炎性免疫损伤，可能与其调控NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路相关。