研究六经头痛片对永久性大脑中动脉闭塞模型（pMCAO）大鼠的脑保护作用及其作用机制。采用线栓法建立永久性大脑中动脉栓塞（permanent occlusion of middle cerebral artery，pMCAO）模型。将84只SPF级SD雄性大鼠随机分成6组：假手术组，模型组，尼莫地平组（0.020 g·kg~(-1)），六经头痛片高、中、低剂量给药组（2.8、1.4、0.7 g·kg~(-1)）。分别采用Longa评分法、脱胶实验和激光散斑衬比成像技术对神经功能损伤程度及缺血局部脑血流量变化程度进行检测，每天记录各组大鼠的生存情况及死亡数量，造模后连续给药7 d后，将各组大鼠处死，取大鼠脑组织和血液进行相应指标检测；尼氏染色法检测脑组织神经元病理变化；采用相应试剂盒检测大鼠血清中的肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、血管内皮生长因子（VEGF）、降钙素基因相关肽（CGRP）、β-内啡肽（β-EP）、和内源性一氧化氮（NO）的含electron mediators量变化，运用熵权法分析各指标权重；采用蛋白免疫印迹（Western blot）法测定脑组织的核因-κB（nuclear factor kappa-B， NF-κB）、核因子抑制蛋白（inhibitor kappaB alpha， IκBα )、磷酸化NF-κB抑制蛋白（p-IκBα）、磷酸化后的核因子-κB上游激酶(p-IκB kinase alpha，p-IKKα) 的蛋白表达水平；采用免疫组化法检测大鼠脑组织趋化素样因子1（CKLF1）、C-C趋化因子受体5（CCR5）蛋白表达情况。与假手术组相比，模型组大鼠神经功能损伤评分显著升高，除胶时间显著延长，脑血流量显著降低，神NSC 119875采购经元损伤显著升高，生存率显著降低，大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL- 6、CGRP、NO水平显著增加，VEGF、β-EP水平显著降低，大鼠脑组织的NF-κB p65、p-IκBα/IκBα和p-IKKα表达显著升高，CKLF1、CCR5蛋白表达显著性增加；与模型组相比，六经头痛片高剂量组在灌胃7 d后能显著性改善pMCAO大鼠的神经功能评分，六经头痛片各剂量组均可显著降低除胶时间、恢复脑血流量，六经头痛片中、高剂量组可显著性改善神经元损伤，各剂量组的大鼠血清中的TNF-α、IL- 1β、IL- 6、CGRP、NO水平显著降低，VEGF、β-EP水平显著升高，各剂量组大鼠脑组织中NF-κB p65、p-IκBα/IκBα和p-IKKα水平显著降低，各剂量组大鼠脑组织中CCR5蛋白表达显著降低。结合熵权分析发现，造模过程对CGRP、β-EP影响较大，同时六经头痛片在减少TNF-α、IL-1β等炎症因子的释放作用较强。六经头痛片可能通过降低神经炎症损伤发挥永久性脑缺血大鼠的脑保护作用，其机制可能与抑制NF-κB信号通路进而调控CKLF1/CCR5轴的作用有selleckchem Berzosertib关。此外，六经头痛片还可能通过降低CGRP和NO水平、升高β-EP水平，发挥一定的镇痛作用。