目的：探讨黄芩有效成分在改善糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy， DCM）纤维化中的作用及机制。方法：通过中药网络药理学数据库（TCMSP）及小分子药物靶点预测在线平台（Swiss Target Prediction）挖掘黄芩有效成分及所对应的靶点，利用GeneCards、Disgenet、Uniport、OMIM收集并筛选DCM相关的疾病基因靶点，获取交集基因后导入STRING 11.5数据库中，构建药物-疾病蛋白互作网络图，利用Cytoscape 3.9.1软件对关键靶点网络进行可视化。运用Metascape在线平台挖掘黄芩有效成分抗DCM的分子靶点，并通过KEGG数据库绘制通路图。H9C2及AC16心肌细胞经5.5 mmol/L D-葡萄糖刺激为正常糖对照组，以35 mmol/L D-葡萄糖刺激为高糖组，以10 μmol/L黄芩苷进行干预，采用qRT-PCR检测TGF-β1、Collagen-Ⅰ和Collagen-Ⅲ的mRNA水平，western blot检测GW4869使用方法Smad2/3、p-Smad2/3、Collagen-Ⅰ和Collagen-Ⅲ蛋白的表达水平，ELISA法测定上清中TGF-β1水平。结果：通过上述平台共检索得到包括黄芩苷在内的33个有效成分、441个核心靶点和1884个DCM疾病基因，取交集后得到黄芩治疗DCM的150个核心基因，经String-PPI得到药物疾病基因间的相互作用的TGF-β1、TP53、MMP9、IL6等基因；KEGG富集到MAPK、PI3K-Akt等tethered membranes信号通路。体外实验显示，高糖刺激H9C2与AC16心肌细胞后TGF-β1、Collagen-Ⅰ、-Ⅲ mRNA表达水平，p-Smad2/3、Collagen-Ⅰ、-Ⅲ蛋白表达水平和上清中TGF-β1含量相较于对照组均显著增加，黄芩苷显著减弱了其表达。结论：黄芩多活性成分通过多靶点发挥抗DCM作用，其中活性成分黄芩苷Crizotinib作用通过抑制TGFβ1/Smad信号改善高糖诱导的心肌细胞纤维化而在DCM中发挥保护作用。