基于网络药理学及分子对接探讨宣肺止嗽合剂治疗COPD潜在机制

目的:基于网络药理学及分子对接探讨宣肺止嗽合剂治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的潜在机制。方法:通过TCMSP、ETCM数据库检索药物有效活性成分及对应靶点，UniProt数据库将所获靶点标化；利用DrugBank、PharmGkb、GeneCards、TTD、OMIM数据库筛选COPD靶点，绘制Venn图并取药物-疾病交集靶点；使用Cytoscape 3.8.0软件构建药物-成分-靶点网络图及可视化处理筛选核心靶点和关键活性成分；STRING数据库构建蛋白互作网络(PPI);GO和KEGG富集分析使用R4.2.0软件及微生信平台；关键活性成分和核心靶点的分子对接验证使用AutoDock Viselleck Tofacitinibna软件。结果:获得药物靶点920个，COPD靶点1 843个，共有靶点92个；拓扑分析TNFWorm Infection、IL-6、IL-1β、CXCL8等靶点度值最大；GO富集共1 900条，KEGG信号通路158条；分子对Adezmapimod采购接显示，木犀草素、槲皮素与核心靶点均能自发结合。结论:宣肺止嗽合剂可能通过干预炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等过程发挥治疗COPD的作用。