目的：运用网络药理学预测蒙药扎冲十三味丸抗缺血性脑卒中潜在作用机制，通过分子对接和动物实验进行初步验证。方法：运用TCMSP等数据库筛选扎冲十三味丸活性化学成分进行靶点预测和收集；运用OMIM等数据库获得疾病靶点，Venny获得交集靶点，构建PPI蛋白相互作用网络；ABT-199浓度运用Metascape数据库进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析；运用Autodock fluoride-containing bioactive glassVina进行分子对接；采用双侧颈总动脉结扎术构建缺血性脑卒中大鼠模型，设置假手术组、模型组、扎冲十三高剂量组、扎冲十三低剂量组和阳性对照组，高剂量组和低剂量组分别按0.324 g·kg~(-1)和0.162 g·kg~(-1)灌胃扎冲十三味丸混悬液，阳性对照组按0.45 mg·kg~(-1)灌胃多奈哌齐溶液。造模Galunisertib试剂后第3，7，14，28天按卒中指数评分标准对大鼠神经损伤进行评分。连续灌胃给药28 d后取脑组织进行HE染色，通过ELISA测定大鼠血清中多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）含量，初步验证网络药理学结果。结果:扎冲十三味丸有效成分182个，作用靶点为905个，与疾病作用的共同靶点为668个，通路富集分析显示主要通路有cAMP信号通路、5-HT能突触、DA能突触和血小板活化等作用于缺血性脑卒中。神经功能损伤评分及HE染色实验提示扎冲十三味丸可改善缺血性脑卒中大鼠脑损伤；ELISA结果表明扎冲十三味丸能够降低缺血性脑卒中大鼠血清中DA、5-HT的含量。结论：通过网络药理学及动物实验初步验证扎冲十三味丸在缺血性脑卒中大鼠体内的潜在作用机制，为进一步深入研究扎冲十三味丸治疗缺血性脑卒中提供药效物质基础和作用机制提供依据。