本研究旨在运用网络药理学方法和分子对接技术探讨刺梨黄酮干预溃疡性SB203580价格结肠炎（ulcerativecolitis，UC）的核心成分和作用机制。用乙醇-纤维素酶法提取刺梨黄酮，并采用液相-质谱法(LC-MS)鉴定刺梨黄酮提取物主要的化学成分，而后通过分析平台筛选得到刺梨黄酮中34个活性成分和146个干预溃疡性结肠炎作用的靶点，构建“刺梨黄酮-活性成分-交集靶点-溃疡性结肠炎”网络。基因本体通路分析和京都基因与基因组百科全书通路富集分MLN4924体内实验剂量析结果显示，刺梨黄酮干预UC主要涉及花生四烯酸信号通路、NF-kappaB信号通路、癌症中的通路和钙信号通路等信号通路；对网络筛选的主要活性成分和关键靶点做Heart-specific molecular biomarkers分子对接，对接能均小于-6.0kcal·mol~(-1)，显示刺梨黄酮筛选的核心活性成分和治疗血栓的关键靶点有较强的亲和能力，说明网络分析结果可靠。动物实验结果显示刺梨黄酮干预可有效缓解小鼠体重下降与结肠组织病变，并可显著抑制模型组炎症因子TNF-α、IL-1β 和IL-6 的表达（P＜0.05），且western blot结果显示刺梨黄酮可有效的抑制花生四烯酸代谢通路的关键靶点蛋白COX-2和5-LOX的表达。综上，刺梨黄酮通过多成分-多靶点-多通路协同作用干预UC，研究结果可为刺梨功能性食品的开发与利用提供理论依据。