目的：综合生物信息学相关技术，从免疫角度探讨铁死亡参与IgA肾病（IgAN)的发病机制，确定铁死亡相关的枢纽基因和功能通路。方法：获取GSE93798的差异表达铁死亡相关基因（DE-FRGs），进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）、基因本体论（GO）分GSK1120212体内实验剂量析。使用STRING和Cytoscape构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络，运行degree和MCODE算法。联合LASS0回归、SVM-RFE和PLS-DA机器学习构建最优特征集筛选枢纽基因。使用Cibersort、ssGESA算法评估免疫浸润，探索枢纽基因与免疫浸润之间的关系。单细胞数据（scRNA-seq）分析枢纽基因在IgAN细胞群的位置。对枢纽基因进行基因集富集分析（GSEA）。利用HPA数据库获取枢纽基因特定蛋白的位置，利用DsigDB数据库预测靶点药物。在GSE37460、GSE116626和GSE73953中验证枢纽基因和诊断效能评估。收集IgAN和健康肾组织，行免疫组化实验检测枢纽基因表达情况。结果：确定了94个DE-FRGs和3个枢纽基因（JUN、EGR1和DDR2）。KEGG和GO分析表明DE-FRGs集中在在铁死亡、活性氧、自噬、对氧化应激和金属粒子的反应、线粒体、转录调节复合体方面。GESA分析表明枢纽基因主要富集于氨基酸和脂肪酸代谢通路。免疫细胞浸润分析显示IgAN中幼稚B细胞，肥大细胞和静息CD4T细胞浸润比例升高，免疫功能分析发现IgAN中趋化因子受体，人类白细胞抗原，炎症促进等免疫功能比例In Situ Hybridization升高。且免疫细胞、功能和Emricasan说明书枢纽基因之间存在相关性。ScRNA-seq分析证明了枢纽基因主要定位于单核巨噬细胞、近曲小管细胞、主细胞、内皮细胞、和平滑肌细胞。验证集分析提示JUN、EGR1有一定的诊断价值。HPA数据库显示JUN主要定位于胞核，EGR1则位于胞膜和胞质。预测了2278种可用于治疗IgAN的潜在药物。免疫组化检测和生信分析结果一致。结论：在IgAN发生和发展过程中，铁死亡与免疫细胞的异常浸润和免疫相关功能可能存在相关性。