目的：基于生物信息学分析探寻类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）和动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）相互影响及作用的分子机制。方法 从GEO数据库下载类风湿关节炎和动脉粥样硬化的基因表达谱。通过测试集发现RA和AS之间的差异表达基因（DEGs）。通过富集分析探讨常见DEGs的生物学作用。利用CytoScape软件构建DEGs蛋白质-蛋MK-1775价格白质相互作用网络并筛选核心基因。TRRUST数据库揭示的转录调控关系预测转录因子。转录因子在测试集中验证，核心基因通过验证集和血清样本验证。结果 本研究共鉴Immediate access定出198个DEGs。DEGs功能富集分析主要在细胞因子调控的信号通路、白细胞的迁移、白细胞的正向调控以及细胞因子与细胞因子受体相互作用中。CydiABZI STING agonist体内toScape展示了DEGs和基因聚类模块，得到核心基因（CCL5、CCR1、CCR2、CCR5、IRF8、ITGAM、ITGB2、LCP2、NCF2和PTPRC），验证集结果显示基因尚且可靠。通过TRRUST预测出可调控CCR1和IRF8的转录调控因子STAT1，且验证结果可靠。 qPCR验证结果显示，AS合并RA的患者中的CCR1和IRF8的表达水平显著高于健康人。结论 CCR1和IRF8产生的调节作用很可能是RA合并AS的核心因素。