目的 通过整合药理学研究方法探索漏芦干预三阴性乳腺癌转移的潜在机制。方法 首先通过网络药理学方法筛选漏芦关键成分及关键靶标，再筛选三阴性乳腺Trichostatin A研究购买癌转移的特定靶标及关键靶点。其次对筛选出漏芦的关键成分和三阴性乳腺癌转移的关键靶点进行分子对接，以评估化合物与靶标之间的亲和力，并获得准确的组合模型。最后通过体外实验验证关键成分与靶标，MTT法评估细胞活性、细胞划痕实验评估运动能力，并使用定量RT-PCR评估关键靶标mRNA表达。结果 网络药理学研究共获得了漏芦的4个关键成分（β-谷甾醇、甘草素、黄毒乙素、谷甾醇）和84个关键靶标。得到13个与三阴性乳腺癌转移相关的特定靶标，其中层粘连蛋白α2 (LAMA2)以及血管性血友病因子（VWF）是两个关键靶点，靶点有效地富集在“细胞外基质相互作用”以及“局灶性粘连”两条信号通路。将筛选出的漏芦关键成分β-谷甾醇、甘草素、黄毒乙素、谷甾醇与关键靶点LAMA2以及VWF进行分子对接研究，结果显示β-谷甾醇与LAMA2形成了最优构象。体外实验结果显示，25、50、100μmol/L浓度β-谷甾醇干预24、36 h时均能不同程度降低人三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞增殖率（P<0.05或P<0.01）。50μmol/L浓度β-谷甾醇干预24 h时可明显降低MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞运动能力。将50μmol/L β-谷甾醇干预MDA-MB-231细胞系24 h和36 h，采用qRT-PCR检测LAMA2和涉及上皮间质转化的关键靶点[E-钙粘蛋白（CDH1）、N-钙粘蛋白（CDH2）、波形蛋白（Pediatric emergency medicineVIM）] mRNA表达，结果显示与24h比较，LAMA2以及CDH1 mRNA表达在36 h均显著增加（P<0.05或P<0.01）。结论 β-谷甾醇是漏芦干预三阴性乳腺癌转移的关键成分，其能够有效地抑制细胞系的增殖，可能是通过增Dibutyryl-cAMP浓度强LAMA2和CDH1的表达实现的。