目的 探讨地高辛对博来霉素(bleomycin, BLM)诱导的肺纤维化小鼠的保护作用及机制。方法 采用气管内滴注BLM(5 mg·kg~(-1))制备肺纤维化小鼠模型。造模后d 3～28,灌胃给予地高辛(1、0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1))、吡非尼酮(300 mg·kg~(-1)·d~(-1))。从肺组织病理等方面探讨地高辛干预作用。采用IL-4(20μg·L~(-1))诱导小鼠肺泡巨噬细胞(mouse alveolar macrophageRepSox分子式s, MHS)M2极化模型，给予地高辛(10、1μmol·L~(-1))处理，采用免疫荧光、qPCR、Western blot检测地高辛对巨噬细胞M2极化相关蛋白及基因表达的作用。结果 地高辛(1、0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1))有效减轻肺组织炎性细胞浸润、肺泡结构破坏、纤维组织增生、肺泡间隔增厚，下调肺组织I、Ⅲ型胶原表达，降低M2型巨噬细胞标志MLN8237采购物CD206及p-mTOR~(ser2481)、p-AKT~(ser473)的表达。地高辛(10、1μmol·L~(-1))明显抑制IL-4诱导MHS的Arg-1、Fizz-1、CTGF mRNA水平和Arg-1、CD206蛋白水平；地高辛(10、1μmol·L~(-1))明显降低mTOR、AKT的磷酸化蛋白水平、降低转录因子IRF4蛋白水平，对mTOR、AKT总蛋白水平无影响。结论 地高辛可以有效改善BLM诱导的肺纤维化小鼠，其机制可能与抑Emerging infections制mTOR信号阻抑巨噬细胞M2极化有关。