目的：探讨启膈散对食管癌细胞TE-1迁移和侵袭能力的影响机制。方法：利用基因芯片技术筛选正常组和启膈散组差异表达基因，分析差异基因的本体功能和信号通路。3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴盐法（3-(4，5-Dimethylthiazol-2-yl)-2，5-diphenyltetrazolium bromide，MTT）检测启膈散对TE-1细胞活性的影响。后续验证实验分为四组:空白Optical biometry组、转化生长因子-β_(1)（Transforming Growth Factor-β_(1) ，TGF-β_(1)）组、转化生长因子β_(1)+启膈散（Qigesan，QGS）组、转化生长因子β_(1)+ SB431542组。显微镜观察各实验组细胞形态，细胞划痕实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力，RT-qPCR（Real Time Quantitative Polymerase Chain Reaction，实时荧光定量）检测各组细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形纤维蛋白（Vimentin）、果蝇母本抗生存因子2（drosophila mothers against decapentaplegic 2，Smad2）和果蝇母本抗生存因子2（drosophila mothers against decapentaplegic 7，Smad7）mRNA的表达水平。蛋白质印迹法（Western blot）检测各组细胞E-cadherin、Vimentin、p-Smad2/3、Smad2/3和Smad7蛋白的表达。结果：启膈散组与空白组之间有1487个差异基因，其中1080个下调，407个上调，下调基因占差异基因的72.63%。下调基因涉及的主要生物学过程有细胞骨架蛋白结合、ATP结合、腺苷酸核苷酸结合、腺苷酸核糖核苷酸结合等，涉及的KEGG通路主要包括TGF-β信号通路、细胞周期、细胞外基质-受体相互作用蛋白、肿瘤中的通路、卵母细胞减数分裂等；上调基因主要参与RNA结合、DNA结合、转录调节子活性、转录激活子活性、核苷酸结合等生物学过程，涉及的京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路主要包括丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路、膀胱癌、肾细胞癌、癌中通路、P53信号通路等。与空白组相比，启膈散（20、30、40、60、80 mg·L~(-1)）干预TE-1细胞12 h、24 h、36 h、48 h、60 h后，细胞活性抑制率显著增加（P<0.05），抑制率呈时间剂量依赖性。与空白组相比，TGF-β_(1)组细胞变长，呈成纤维细胞表型。与TGF-β_(1)组细胞相比，TGF-β_(1)+QGS组细胞变短，形态恢复正常，呈上皮细胞表型；TGF-β_(1)+ SB431542组细胞形态与TGF-β_(1)+QGS组相似。与空白组相比，TGF-β_(1)组细胞的迁移和侵袭能力增强(P<0.05)。与TGF-β_(1)组相比，TGF-β_(1)+QGS组和TGF-β_(1)+ SB431542组细胞迁移和侵袭能力受到抑制而减弱(P<0.05)。然而，TGF-β_(1)+QGS组和TGF-β_(1)+ SB431542组之间的迁移和侵袭能力差异无统计学意义(P> 0.05)。与空白selleck化学组相比，TGF-β1组Vimentin和Smad2 mRNA的表达水平升高(P<0.05)，E-cadherin和Smad7的mRNA表达水平降低(P<0.05)。与TGF-β_(1)组相比，TGF-β_(1)+QGS组和TGF-β_(1)+ SB431542组的Vimentin和Smad2 mRNA的表达水平降低(P<0.05)，E-cadherin和Smad7 mRNA的表达水平升高(P<0.05)。与空白组相比，TGF-β_(1)组Vimentin、p-Smad2/3和Smad2/3的蛋白表达水平升高(P<0.05)，而E-Cadherin和Smad7的蛋白表达水平降BLZ945作用低(P<0.05)。与TGF-β_(1)组相比，TGF-β_(1)+QGS组和TGF-β_(1)+ SB431542组的Vimentin、p-Smad2/3和Smad2/3的蛋白表达水平降低(P<0.05)，而E-cadherin和Smad7的蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:启膈散乙酸乙酯提取物通过TGF-β_(1)途径抑制TE-1细胞的上皮-间质转化过程，减少TE-1细胞的迁移和侵袭。