该研究旨在探究参苓白术散（SBP）对酒精性肝病（ALD）细胞自噬的调控作用，以及其通过TLR4/NLRP3通路的干预效果。通过高度白酒灌胃法建立慢性酒精性肝病大鼠模型，并采用酒精刺激BRL 3A大鼠肝细胞建立ALD细胞模型；通过HPLC对SBP进行成分测定；对酒精性肝病大鼠肝组织进行苏木精-PS-341采购伊红（HE）染色和油红O染色，进行病理评估；采用ELISAhereditary nemaline myopathy检测脂多糖（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）水平，利用qRT-PCR评估髓样分化因子88（MyD88）、Toll样受体4（TLR4）的mRNA表达；采用CCK-8分析不同药物对BRL3A细胞增殖活性的影响；通过Western blot分析核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、核因子κB（NF-κB、P65）、磷酸化核因子（p-P65）、半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）、核孔糖蛋白（P62）、苄氯素1(Beclin1）和微管相关蛋白1轻链3（LC3Ⅱ）蛋白表达。结果显示SBP能改善肝脏脂质沉积，降低肝功能，缓解肝脏组织炎症反应，降低LPS、TNF-α、IL-1β和IL-18；此外，SBP可以通过TLR4/NLRP3信号通路干预长期酒精摄入导致的肝脏过度自噬，并降低LC3Ⅱ和Beclin1表达，升高P62的表达，并促进自噬溶酶体生成。该研究结果表明，参苓白术散可以显著改善慢性酒精性肝病的肝功能和血脂异常，通过抑制TLR4/NLRP3通路，调控长期高度白酒喂养此网站引发的过度自噬反应。