目的 探讨匝迪-5味丸改善心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的作用机制。方法 通过网络药理学方法筛选匝迪-5味丸改善MIRI的潜在作用靶点和通路。将72只serum immunoglobulin大鼠随机分为模型组、假手术组、丹参组[复方丹参滴丸8Baf-A1 molecular weight0 mg/（kg·d）]和匝迪-5味丸高、中、低剂量组[1.6、0.8、0.4 g/（kg·d）]，每组12只。各组大鼠灌胃相应药物，每天1次，连续14 d。末次给药后，结扎大鼠左冠状动脉前降支建立MIRI模型，假手术组大鼠只穿线不结扎。检测建模后各组大鼠血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）、心肌肌钙蛋白T(CTn-T)的含量，心肌细胞凋亡率，心肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱Z-IETD-FMK分子式天蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达水平；观察心肌组织形态变化。结果 共获得匝迪-5味丸的活性成分177个，作用靶点220个，参与改善心肌缺血相关的靶点51个，其中核心靶点为AKT1，涉及PI3K-Akt、内质网、缺氧诱导因子-1等多个通路。与模型组比较，丹参组和匝迪-5味丸高剂量组大鼠血清中CK、LDH、AST、CTn-T含量和心肌细胞凋亡率，以及心肌组织中caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著降低（P<0.05或P<0.01），心肌组织中PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平均显著升高（P<0.05或P<0.01），心肌组织病理形态改变均明显改善；匝迪-5味丸低、中剂量组大鼠上述指标亦有不同程度改善。结论 匝迪-5味丸可能通过激活PI3K-Akt信号通路抑制细胞凋亡，从而发挥改善MIRI的作用。