目的 探讨凝集素样氧化低密度脂蛋白受体寻找更多1(LOX-1)敲减对db/db小鼠视网膜血管损伤和肿瘤进展位点2(TPL2)磷酸化的影响。方法 30只db/db小鼠随机分为db/db LOX-1敲减组[db/db+腺相关病毒9型（AAV9）-LOX-1]、db/db空载体组（db/db+AAV9-Con）、db/db空白对照组（db/db）,db/m小鼠为正常对照（NC）组，每组各10只。构建重组AAV9型LOX-1 siRAN载体尾静脉注射转染小鼠。眼底荧光血管造影（FFA）和HE染色观察视网膜血管病变，ELISA法检测各组血清VEGF、色素上皮衍生因子（PEDF）、TG,RT-PAutoimmune recurrenceCR和Western blot检测各组视网膜组织IL-6、TPL2、p-TPL2、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)mRNA和蛋白表达。INCB018424研究购买结果 db/db+AAV9-Con、db/db+AAV9-LOX-1组视网膜组织中观察到绿色荧光蛋白。db/db+AAV9-LOX-1组视网膜血管走形接近于NC组，未见视网膜微小血管形态迂曲及明显强荧光，视网膜各层细胞排列较规则、整齐，外核层细胞间稍疏松。与NC组比较，db/db、db/db+AAV9-Con组LOX-1、IL-6 mRNA表达、LOX-1、p-TPL2和NOX4蛋白表达、VEGF、TG升高（P<0.05）,TPL2 mRNA表达、TPL2蛋白表达、PEDF降低（P<0.05）,db/db+AAV9-LOX-1组TPL2 mRNA表达、p-TPL2、NOX4蛋白表达、PEDF、VEGF、TG升高（P<0.05）,LOX-1、IL-6 mRNA表达、LOX-1、TPL2蛋白表达降低（P<0.05）。与db/db、db/db+AAV9-Con组比较，db/db+AAV9-LOX-1组TPL2 mRNA表达、TPL2蛋白表达、PEDF升高（P<0.05）,LOX-1、IL-6 mRNA表达、LOX-1、p-TPL2、NOX4蛋白表达、VEGF、TG降低（P<0.05）。结论 LOX-1参与调控db/db小鼠视网膜血管损伤和TPL2表达，其敲减可抑制视网膜炎症、氧化应激和TPL2磷酸化，减轻视网膜病理改变和病理性血管生成。