背景:根据2020年最新肿瘤数据显示,在全世界范围内,恶性肿瘤仍危害人类的健康,酿成无数人类的死亡,成为致死的首要因素。以发病率和死亡率作为评估指标,在多种种类的恶性肿瘤之中,肺癌仍是排名前列的健康杀手。在所有的肺癌中,NSCLC所占的比重最大,这一类型占全部肺癌发病率的比例高达80%至85%,吸烟为主要危险因素,同时环境、食品、生活方式等因素也是潜在因素。尽管近年来随着医疗诊断和治疗的普及和提升,肺癌的预reactive oxygen intermediates后得到一定程度的改善,但是总体的治疗情况依旧不容乐观。对肺癌预后影响最大的因素,包括早期的转Fulvestrant体内移和术后复发,正因如此,通过对肿瘤机制的研究从而发现治疗肺癌的靶点就十分重要。最新研究表明,铁死亡在包括恶性肿瘤在内的各种疾病中起着关键作用。铁死亡在多种肿瘤类型中都受到抑制,与肿瘤发生发展密切相关,这表明铁死亡的调控可作为肿瘤治疗的介入靶点。DNAJB6在所有人体组织中广泛表达。据报道,它与铁死亡以及许多肿瘤的生物学行为相关。STAT3与NSCLC的发生和进展有关。STAT3在肿瘤生物学行为发挥作用,主要通过影响抗凋亡蛋白、血管内皮生长因子等实现。由于STAT3以及DNAJB6都与细胞凋亡过程有密切相关,因此我们推测STAT3与DNAJB6存在关联,但STAT3在非小细胞肺癌中的作用机制尚未十分清楚,仍需进一步深入研究。目的:探讨非小细胞肺癌细胞中信号转导与转录激活因子3与DNAJB6的关系及对非小细胞肺癌生物学行为的影响,并初步探讨STAT3与铁死亡相关性。方法:Western Blot及RT-PCR检测STAT3表达水平;细胞功能实验:CCK-8、Transwell实验、划痕实CH-223191 MW验验证STAT3对细胞功能的影响;最后通过免疫印迹实验检测铁死亡相关蛋白的表达水平并验证STAT3可调控DNAJB6表达,并对其参与细胞铁死亡的机制进行初步验证。结果:NSCLC组织中的STAT3表达水平异常升高;在CCK-8中,我们发现在CCK-8中上调STAT3能显著提高其增殖能力。划痕实验,Transwell实验显示,高表达STAT3能够促进NSCLC的迁移和侵袭;免疫印迹实验证实了当STAT3过表达时,可调控DNAJB6表达下调,细胞铁死亡相关蛋白xCT、GPX4表达上调。结论:在非小细胞肺癌中,STAT3参与了 DNAJB6的表达调控,并且可能参与调控了细胞铁死亡的发生。