目的：探讨保肺化纤方经成纤维细胞生长因子2(FGF2)/成纤维细胞生长因子受体（FGFRs）信号通路抑制博来霉素（BLM）/细颗粒物（PM_(2.5)）诱导的肺成纤维细胞分化的作用机制。方法：以SD大鼠和人胚肺成纤维细胞（MRC-5）为研究对象，随机分为对照组、模型组、保肺化纤方组、尼达尼布组、保肺化纤方+尼达尼布组。采用一次性气管内雾化BLM联合大气实时浓缩PM_(2.5)暴露法诱导特发性肺纤维化（IPF）大鼠模型，采用BLM/PM_(2.5)联合诱导细胞模型，并给予相应药物干预。检测大鼠肺功能，采用HE、Masson染色观察肺组织病理和胶原沉积；采用免疫组织化学染色法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（COLⅠ）、Ⅲ型胶原蛋白（COLⅢ）、FGF2、FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4蛋白表达水平；采用Western Blot法检测MRC-5细胞α-SMA、COLⅠ、COLⅢ、FGF2、FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4蛋白表达水平。结果：与对照组比较，模型组大鼠肺功gluteus medius能显著降低（P<0.01,P<0.0selleck化学5），肺组织及MRC-5细胞中α-SMA、COLⅠ、FGF2、FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4蛋白表达显著升高（P<0.01,P<0.05）,COLⅢ在肺组织中表达显SCH727965体外著升高（P<0.01）；与模型组比较，保肺化纤方组大鼠肺功能显著升高（P<0.01,P<0.05），肺组织及MRC-5细胞中α-SMA、COLⅠ、COLⅢ、FGF2、FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4蛋白表达显著降低（P<0.01,P<0.05）。结论：保肺化纤方可有效改善BLM/PM_(2.5)诱导的IPF大鼠肺组织病理损伤，减少胶原沉积，其机制可能与下调FGF2/FGFRs信号通路抑制肺成纤维细胞分化有关。