背景:低雄激素状态造成的阴茎海绵体组织内皮功能障碍可以引起勃起功能障碍,内皮功能障碍的确切机制尚不清楚。目的:研究低雄激素状态是否诱导大鼠阴茎海绵体内皮细胞铁死亡。方法:原代大鼠阴茎海绵体内皮细胞(CP-R133)分为0 nmol/L二氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)培养的无雄激素组、0virus-induced immunity.1 nmol/L DHT培养的极低雄激素组、1 nmol/L DHT培养的低雄激素组、10 nmol/L DHT培养的生理浓度雄激素组和1 nmol/L DHT与10μmol/L Ferrostatin-1培养的低雄激素+Fer-1组。培养24 h后,CCK-8检测各组细胞活力,Flow cytometry检测活性氧(ROS)水平,比色法检测Fe~(2+)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和一氧化氮(NO)浓度,以及Western blotting检测Tf R1、SLC7A11、GPX4、ACSL4、e NOS和p-e NOS的表达情况。结果:DHT浓度范围为0-10 nmol/L时,大鼠阴茎海绵体内皮细胞的细胞活力、GSH、NO浓度、SLC7A11、GPX4和p-e NOS/e NOS的水平与DHT浓度呈正相关,Fe~(2+)浓度、ROS水平、MDA、GSSG浓度、Tf R1和ACSL4的表达与DHT浓度呈负相关。低雄激素+Fer-1组细胞活力、SLC7A11、GPX4和p-e NOS/e NOS的水平显著高于低雄激素组(P<0.05);低雄激素+Fer-1组GSH和NO浓度(43±2.1μmol/g;63.8±2.7μmol/L)显著高于低雄激素组(33.Liraglutide采购2±2.1μmol/g;50.7±3.8μmol/L)(P<0.05);低雄激素+Fer-1组Fe~(2+)浓度、ROS水平、Tf R1和ACSL4的表达显著低于低雄激素组(P<0.05);低雄激素+Fer-1组MDA和GSSG浓度(5.8±1.6nmol/mg;7.9±1.1μmol/L)显著低于低雄激素组(8.9±1.2 nmol/LY-188011 IC50mg;10.8±1.2μmol/L)(P<0.05)。结论:低雄激素状态可促进大鼠阴茎海绵体内皮细胞铁死亡,铁死亡抑制剂可以抑制低雄激素状态下内皮细胞铁死亡,改善内皮细胞功能。