本文旨在观察低氧处理对脂多Salmonella probiotic糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的小胶质细胞CXC趋化因子配体10 (CXC-chemokine ligand-10, CXCL10)表达的影响，并探讨其分子机制。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、低氧组、LPS组以及低氧联合LPS组，LPS组ZD1839作用腹腔注射0.5 mg/kg的LPS，低氧组放置于低压低氧舱中(模拟海拔6 000 m)，处理6 h后分别收集血清和海马组织。用ELISA法检测血清和海马组织中CXCL10的含量。采用低氧(1%O_2)和/或LPS (100 ng/mL)刺激小胶质细胞MCC950溶解度系BV2和原代小胶质细胞6 h，随后收集细胞样品。用实时定量PCR检测CXCL10 mRNA表达水平，用ELISA检测细胞培养上清中CXCL10的含量，用Western blot检测核因子κB (nuclear factorκB, NF-κB)信号通路相关蛋白的表达。采用小分子化合物PDTC阻断NF-κB信号通路。结果显示，在LPS诱导的小鼠炎症模型中，低氧处理可促进LPS对血清和海马组织中CXCL10水平的上调作用。和LPS单独处理的细胞相比，低氧联合LPS处理的BV2细胞中CXCL10 mRNA表达水平和培养上清中的CXCL10含量均显著上调；原代小胶质细胞在低氧联合LPS处理后CXCL10 mRNA水平显著上调。同时，采用低氧联合LPS处理的BV2细胞NF-κB信号通路相关蛋白p65和IκBα的磷酸化水平显著提高。NF-κB信号通路特异性抑制剂PDTC可阻断LPS对CXCL10基因表达的诱导作用。以上结果提示，在动物和细胞模型中，低氧均能够促进LPS对CXCL10的诱导作用，NF-κB信号通路在其中起着重要的作用。