目的 探讨人参皂苷Rb1（Gs-Rb1）能否减轻阿霉素（Dox）诱导的心肌细胞损伤，明确Gs-Rb1改善Dox心肌细胞损伤效应是否与其调节钠、钙通道有关，AMP依赖性蛋白激酶（AMPK）和/或钙调蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）通路是否介导该作用。方法 提取大鼠左心室心肌细胞进行培养，将细胞随机分为7组：对照组(PBS)、Dox组、Gs-Rb1组、AraA组、AraA+Gs-Rb1组、KN93组及KN93+Gs-Rb1组，分别进行给药。ELISA法检测N末端B型利钠肽前体、AMPK和CaMKⅡ活性；DCFH-DA荧光探针试验检测线粒体内活性氧(mitROS)水平，流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平；Westernblot检测总LTCC(t-LTCC)、L型电压门控钙通道(LTCC)、兰尼定受体(RYR2)、肌浆网钙ATP酶(SERCA2a)和钙钠交换体(NCX)蛋白表达。结果Gs-Rb1显著降低心肌细胞NT-proBNP水平Adavosertib，该作用可被AraA显著抑制；Gs-Rb1升高心肌细胞AMPK活性被AraA完全抑制，不被KN93影响；Gs-Rb1降低心肌细胞CaMKII活性；Gs-Rb1降低细胞内ROS和mitROS水平；Gs-Rb1升高SERCA2a蛋白表达，降低NCX表达量；各组tLTCC差异无明显统计学意义(均P>0.05)。结论 Gs-Rb1降低Dox诱导心肌细胞NT-proBselleckchem DorsomorphinNP水平，通过调节LTCC再分布、增强RYR2表达、增加SERCA2a和抑制NCX等减轻心肌细胞损伤，AMPK或/和CaMKII通路介导该效应；Gs-Rb1显著Biomass by-product抑制Dox诱导的心肌细胞氧化应激，此效应可被AMPK通路和/或CaMKII通路介导。